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    Neutrophils in Barth syndrome (BTHS) avidly bind annexin-V in the absence of apoptosis
    Anton T.J. Tool ; Barth, Peter G. ; et al.
    In: Blood, Jg. 103 (2004-02-07), Heft 10
    Online unknown
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    Diverse mitochondrial abnormalities in a new cellular model of TAFFAZZIN deficiency are remediated by cardiolipin-interacting small molecules
    Anzmann, Arianna F. ; Sniezek, Olivia L. ; et al.
    2021
    Online unknown
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    AAV9-TAZ Gene Replacement Ameliorates Cardiac TMT Proteomic Profiles in a Mouse Model of Barth Syndrome
    Kang, Peter B. ; Byrne, Barry J. ; et al.
    In: Molecular Therapy. Methods & Clinical Development, Jg. 13 (2019), S. 167-179
    Online unknown
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    A Novel Intronic Splice Site Tafazzin Gene Mutation Detected Prenatally in a Family with Barth Syndrome
    Utkus, Algirdas ; Bakšienė, M ; et al.
    In: Balkan Journal of Medical Genetics : BJMG, Jg. 19 (2016-12-01), Heft 2, S. 95-100
    Online unknown
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    Volltext (PDF)
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    Long‐chain fatty acid oxidation and respiratory complex I deficiencies distinguish Barth Syndrome from idiopathic pediatric cardiomyopathy
    Omar, Asma K. ; Wolfe, Lisa M. ; et al.
    In: Journal of Inherited Metabolic Disease, Jg. 45 (2021-12-07), S. 111-124
    Online unknown
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    Loss of Mitochondrial Ca 2+ Uniporter Limits Inotropic Reserve and Provides Trigger and Substrate for Arrhythmias in Barth Syndrome Cardiomyopathy
    Leticia Prates Roma ; Schiuma, Anna-Florentine ; et al.
    In: Circulation, Jg. 144 (2021-11-23), S. 1694-1713
    Online unknown
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    Interplay between cardiolipin and plasmalogens in Barth syndrome
    Epand, Richard M. ; José Carlos Bozelli
    In: Journal of Inherited Metabolic Disease, Jg. 45 (2021-10-21), S. 99-110
    Online unknown
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    MCU-complex-mediated mitochondrial calcium signaling is impaired in Barth syndrome
    Vishnu, Neelanjan ; Venkatesan, Manigandan ; et al.
    In: Human Molecular Genetics, Jg. 31 (2021-09-07), S. 376-385
    Online unknown
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    Increased Reactive Oxygen Species–Mediated Ca 2+ /Calmodulin-Dependent Protein Kinase II Activation Contributes to Calcium Handling Abnormalities and Impaired Contraction in Barth Syndrome
    Guo, Yuxuan ; Schlame, Michael ; et al.
    In: Circulation, Jg. 143 (2021-05-11), S. 1894-1911
    Online unknown
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    Wie komme ich dran?
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    Cardiolipin deficiency in Barth syndrome is not associated with increased superoxide/H2O2 production in heart and skeletal muscle mitochondria
    Bartelt, Alexander ; Hotamisligil, Gökhan S. ; et al.
    In: Febs Letters, Jg. 595 (2020-11-01), Heft 3, S. 415-432
    Online unknown
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    Cardiolipin function in the yeast S. cerevisiae and the lessons learned for Barth syndrome
    Greenberg, Miriam L. ; Ji, Jiajia
    2021
    Online unknown
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    COmplexome Profiling ALignment (COPAL) reveals remodeling of mitochondrial protein complexes in Barth syndrome
    Huynen, Martijn A. ; Chatzispyrou, Iliana A. ; et al.
    In: Bioinformatics, Jg. 35 (2019-09-01), Heft 17, S. 3083-3091
    Online unknown
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    Tafazzin deficiency in mouse mesenchymal stem cells potentiates their immunosuppression and impairs activated B lymphocyte immune function
    Cole, Laura K. ; Olayinka-Adefemi, Folayemi ; et al.
    2021
    Online unknown
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    The lipid environment modulates cardiolipin and phospholipid constitution in wild type and tafazzin-deficient cells
    Lackner, Katharina ; Wohlfarter, Yvonne ; et al.
    In: Journal of inherited metabolic diseaseREFERENCES, Jg. 45 (2021-08-31), Heft 1
    Online unknown
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    Reduced protein kinase C delta association with a higher molecular weight complex in mitochondria of Barth Syndrome lymphoblasts
    Mejia, Edgard M. ; Hatch, Grant M. ; et al.
    2021
    Online unknown
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  16. Detailansicht für Treffer 16 öffnen
    Cardiolipin Remodeling Defects Impair Mitochondrial Architecture and Function in a Murine Model of Barth Syndrome Cardiomyopathy
    Kunfu, Ouyang ; Nguyen, Anh T. ; et al.
    In: Circulation: Heart Failure, Jg. 14 (2021-06-01)
    Online unknown
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  17. Detailansicht für Treffer 17 öffnen
    Barth syndrome-related cardiomyopathy is associated with a reduction in myocardial glucose oxidation
    Ho, Kim L. ; Lopaschuk, Gary D. ; et al.
    In: American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, Jg. 320 (2021-05-01), Heft 6
    Online unknown
    Zugriff:
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  18. Detailansicht für Treffer 18 öffnen
    Mitochondrial dysfunctions in barth syndrome
    Gohil, Vishal M. ; Writoban Basu Ball ; et al.
    In: IUBMB Life, Jg. 71 (2019-02-11), S. 791-801
    Online unknown
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  19. Detailansicht für Treffer 19 öffnen
    Overexpression of branched-chain amino acid aminotransferases rescues the growth defects of cells lacking the Barth syndrome-related gene TAZ1
    Rapaport, Doron ; Schuldiner, Maya ; et al.
    In: Journal of Molecular Medicine, Jg. 97 (2019-01-03), S. 269-279
    Online unknown
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  20. Detailansicht für Treffer 20 öffnen
    Targeted overexpression of catalase to mitochondria does not prevent cardioskeletal myopathy in Barth syndrome
    Wentzler, Edward J. ; Funai, Katsuhiko ; et al.
    In: Journal of Molecular and Cellular Cardiology, Jg. 121 (2018-08-01), S. 94-102
    Online unknown
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    Wie komme ich dran?
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