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    An inhibitor-resistant mutant of Hck protects CML cells against the antiproliferative and apoptotic effects of the broad-spectrum Src family kinase inhibitor A-419259.
    Pene-Dumitrescu, T ; Peterson, LF ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 27 (2008-11-27), Heft 56, S. 7055-69
    Online academicJournal
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    Volltext (PDF)
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    Inhibition of Bcr-Abl kinase activity by PD180970 blocks constitutive activation of Stat5 and growth of CML cells.
    Huang, M ; Dorsey, JF ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 21 (2002-12-12), Heft 57, S. 8804-16
    Online academicJournal
    Zugriff:
    Volltext (PDF)
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    Inhibition of the Bcr-Abl tyrosine kinase as a therapeutic strategy for CML.
    Druker, BJ
    In: Oncogene, Jg. 21 (2002-12-09), Heft 56, S. 8541-6
    Online academicJournal
    Zugriff:
    Volltext (PDF)
    Wie komme ich dran?
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    Inhibition of the Bcr-Abl tyrosine kinase as a therapeutic strategy for CML
    Druker, Brian J.
    In: Oncogene, Jg. 21 (2002-12-09), S. 8541-8546
    Online unknown
    Zugriff:
    Volltext (PDF)
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    SIRT1 deacetylase promotes acquisition of genetic mutations for drug resistance in CML cells
    Bhatia, Ravi ; Stark, Jeremy M. ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 32 (2012-03-14), Heft 5
    Online unknown
    Zugriff:
    View record in OpenAIRE (Volltext)
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    An inhibitor-resistant mutant of Hck protects CML cells against the antiproliferative and apoptotic effects of the broad-spectrum Src family kinase inhibitor A-419259
    Pene-Dumitrescu, Teodora ; Peterson, Luke F. ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 27 (2008-09-17), Heft 56
    Online unknown
    Zugriff:
    Volltext (PDF)
    View record in OpenAIRE (Volltext)
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    Apoptosis and erythroid differentiation triggered by Bcr-Abl inhibitors in CML cell lines are fully distinguishable processes that exhibit different sensitivity to caspase inhibition
    Marchetti, Sandrine ; Jacquel, Arnaud ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 26 (2006-10-18), Heft 17
    Online unknown
    Zugriff:
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    Inhibition of Bcr-Abl kinase activity by PD180970 blocks constitutive activation of Stat5 and growth of CML cells
    Jove, Richard ; Kraker, Alan J. ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 21 (2002-01-22), Heft 57
    Online unknown
    Zugriff:
    Volltext (PDF)
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    Expression of CCL9/MIP-1γ is repressed by BCR/ABL and its restoration suppresses in vivo leukemogenesis of 32D-BCR/ABL cells
    Maria Rosa Lidonnici ; Iotti, G ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 26 (2006-12-11), S. 3482-3491
    Online unknown
    Zugriff:
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  10. Detailansicht für Treffer 10 öffnen
    Toward a therapeutic reduction of imatinib refractory myeloproliferative neoplasm-initiating cells.
    Philips, ST ; Hildenbrand, ZL ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 33 (2014-11-13), Heft 46, S. 5379-90
    Online academicJournal
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    Volltext (PDF)
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  11. Detailansicht für Treffer 11 öffnen
    MYC antagonizes the differentiation induced by imatinib in chronic myeloid leukemia cells through downregulation of p27(KIP1.).
    Gómez-Casares, MT ; García-Alegria, E ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 32 (2013-04-25), Heft 17, S. 2239-46
    Online academicJournal
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    Volltext (PDF)
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    Targeting abnormal DNA double-strand break repair in tyrosine kinase inhibitor-resistant chronic myeloid leukemias.
    Tobin, LA ; Robert, C ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 32 (2013-04-04), Heft 14, S. 1784-93
    Online academicJournal
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    Volltext (PDF)
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  13. Detailansicht für Treffer 13 öffnen
    Bortezomib decreases Rb phosphorylation and induces caspase-dependent apoptosis in Imatinib-sensitive and -resistant Bcr-Abl1-expressing cells.
    Albero, MP ; Vaquer, JM ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 29 (2010-06-03), Heft 22, S. 3276-86
    Online academicJournal
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    Volltext (PDF)
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    Imatinib resistance associated with BCR-ABL upregulation is dependent on HIF-1alpha-induced metabolic reprograming.
    Zhao, F ; Mancuso, A ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 29 (2010-05-20), Heft 20, S. 2962-72
    Online academicJournal
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    Volltext (PDF)
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  15. Detailansicht für Treffer 15 öffnen
    A non-Smad mechanism of fibroblast activation by transforming growth factor-beta via c-Abl and Egr-1: selective modulation by imatinib mesylate.
    Bhattacharyya, S ; Ishida, W ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 28 (2009-03-12), Heft 10, S. 1285-97
    Online academicJournal
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  16. Detailansicht für Treffer 16 öffnen
    Inhibition of Abl tyrosine kinase enhances nerve growth factor-mediated signaling in Bcr-Abl transformed cells via the alteration of signaling complex and the receptor turnover.
    Koch, A ; Scherr, M ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 27 (2008-08-07), Heft 34, S. 4678-89
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  17. Detailansicht für Treffer 17 öffnen
    Rottlerin synergistically enhances imatinib-induced apoptosis of BCR/ABL-expressing cells through its mitochondrial uncoupling effect independent of protein kinase C-delta.
    Kurosu, T ; Tsuji, K ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 26 (2007-05-10), Heft 21, S. 2975-87
    Online academicJournal
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    Chronic myeloproliferative disorders with rearrangement of the platelet-derived growth factor alpha receptor: a new clinical target for STI571/Glivec.
    Trempat, P ; Villalva, C ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 22 (2003-08-28), Heft 36, S. 5702-6
    Online academicJournal
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    Volltext (PDF)
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    Novel targeted therapies for Bcr-Abl positive acute leukemias: beyond STI571.
    Nimmanapalli, R ; Bhalla, K
    In: Oncogene, Jg. 21 (2002-12-09), Heft 56, S. 8584-90
    Online academicJournal
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    Selective pyrrolo-pyrimidine inhibitors reveal a necessary role for Src family kinases in Bcr-Abl signal transduction and oncogenesis.
    Wilson, MB ; Schreiner, SJ ; et al.
    In: Oncogene, Jg. 21 (2002-11-21), Heft 53, S. 8075-88
    Online academicJournal
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    Volltext (PDF)
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