Физиолого-биохимические аспекты адаптации крыс к условиям аллоксанового диабета

С помощью экзогенного аллоксана была создана модель экспериментального диабета у крыс. Для экспериментальных животных выявлено изменение концентрации глюкозы и гликогена в крови, массы тела и внутренних органов. Показаны выраженные признаки токсического гепатита в паренхиме печени животных в виде нарушения балочной структуры долек, некроза гепатоцитов, наличия инфильтратов из скоплений гематогенных клеток. Кроме того, выявлены патоморфологические изменения в островковой части поджелудочной железы, носящие выраженный деструктивный характер. Установлено, что аллоксановый диабет индуцирует активность ферментов, осуществляющих функционирование цикла трикарбоновых кислот в печени, почках и поджелудочной железе. Увеличение активности маркерного фермента ЦТК и митохондриальных форм МДГ и АГ убедительно свидетельствует об интенсификации катаболизма, обусловливающего повышение энергетического потенциала, необходимого для осуществления адаптивной реакции. Показано, что индукция активности СДГ, АГ и МДГ осуществляется по механизму синтеза de novo, о чем свидетельствуют полученные данные об уровнях экспрессии генов sdha, mdh_mtx и aco.

Using exogenous alloxan was established experimental model of diabetes in rats. For experimental animals showed changes in the concentration of glucose and glycogen levels, body weight and visceral. Showing pronounced signs of toxic hepatitis in the liver parenchyma of animals in the form of disruption beam structure cloves, necrosis of hepatocytes, the presence of clusters of infiltrates hematogenous cells. In addition, the pathological changes found in the pancreatic islet of wearing expressed destructive character. Found that the activity of alloxan induced diabetes enzymes performing the operation cycle of tricarboxylic acids in the liver, kidney and pancreas. The increased activity of a marker enzyme of TCA cycle and mitochondrial forms of MDH and AH and convincing evidence of the intensification of catabolism, causing increased energy capacity for the implementation of an adaptive response. It is shown that the induction of activity SDH, MDH and AH is mechanism by synthesis de novo as evidenced by the data obtained about the levels of gene expression sdha, mdh_mtx and aco.