Blockade of NMDA-receptors or calcium-channels attenuates the ischaemia-evoked efflux of glutamate and phosphoethanolamine and depression of neuronal activity in rat organotypic hippocampal slice cultures

d'ischémie cérébrale. Des cultures de tranches d'hippocampe provenant de rats de 7 jours ont été maintenues pendant 7 à 14 jours en culture, avant d'être exposées brièvement à du cyanure de potassium pour simuler une anoxie chimique. Dans d'autres expériences, des cultures en tranche ont été perfusées avec du milieu contenant du 2-deoxyglucose à la place du glucose, pour induire une hypoglycémie. Finalement, en ajoutant du cyanure de potassium dans un milieu sans glucose, nous avons pu produire une ischémie dans les tranches d'hippocampe en cultures. Lors de l'induction de l'anoxie chimique, nous avons pu constater une légère augmentation du glutamate dans le milieu extracellulaire ainsi qu'une diminution de l'amplitude des potentiels évoqués de champ. Ces phénomènes sont amplifiés lors de la phase d'ischémie, avec un taux de glutamate très important ainsi qu'une disparition complète et irréversible des potentiels évoqués. Nous avons pu mettre en évidence les effets protecteurs d'antagonistes des récepteurs NMDA (MK-801) et d'antagonistes des canaux calcique de type-L (diltiazem).